A maioria dos fumantes fuma porque são viciados em nicotina. A química cerebral dos fumadores de longo prazo é alterada pela nicotina, o que significa que pode ser muito difícil para os indivíduos pararem de fumar.
Receptores Nicotínicos de acetilcolina (nAChRs)
Ao fumar um cigarro a nicotina destilada viaja da boca, até os pulmões e, finalmente, para o cérebro, onde se liga aos receptores colinérgicos nicotínicos. Esta ligação resulta na absorção de sódio e cálcio pelas células, resultando na libertação de neurotransmissores.
Os receptores NAChRs são constituídos por cinco subunidades, organizadas simetricamente em redor de um canal iónico. A libertação de vários neurotransmissores após a ligação da nicotina aos nAChRs desempenha uma grande parte no ciclo de dependência associado ao tabagismo.
Os neurotransmissores como a Dopamina está relacionado com experiências agradáveis de recompensa. A libertação de dopamina no núcleo accumbens é fundamental para as propriedades viciantes do tabaco. Os receptores dopaminérgicos nesta parte do cérebro são fundamentais para a recompensa induzida por drogas.
O Glutamato é o principal neurotransmissor excitatório dentro do cérebro dos mamíferos, central tanto para a memória como para a aprendizagem. A nicotina resulta num aumento da libertação da dopamina pelo glutamato.
O Ácido Gamma-Aminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório dentro do cérebro dos mamíferos. Simplesmente, faz o oposto do glutamato. Ao fumar, a nicotina causa (inicialmente uma quantidade aumentada, mas ao longo de uma hora) uma quantidade reduzida de disponibilidade de GABA. Isto significa que a libertação de dopamina continua aumentada e não inibida pela GABA.
A Hipocretina 1&2 é um neurotransmissor que regula a vigília e o apetite. Fumar causa atenuação da hipocretina, aumentando a disponibilidade, mas também reduzindo a afinidade de ligação dos seus receptores. Isto promove o consumo de tabaco; uma vez que há uma diminuição da absorção de hipocretina, os usuários podem ficar cansados e irritados se não aumentarem os níveis de hipocretina
Os produtos do fumo do cigarro, como o acetaldeído, também podem aumentar a natureza viciante do tabagismo. Os produtos de condensação do acetaldeído reduzem a atividade das monaminas oxidases, responsáveis pelo metabolismo de neurotransmissores, como a dopamina. A inibição de monamina oxidases, portanto, contribui para a adicção, prevenindo o metabolismo da dopamina extraneuronal.
Em uma análise do Smoking Cessation Advice (Conselho de Cessação do Tabagismo) , o tabagismo prolongado causa uma neuroadaptação. A retirada após a exposição prolongada à nicotina resulta num aumento no “limiar de recompensa cerebral”. Isto demonstra uma neuroadaptação central e pode explicar a percepção positiva percebida reduzida em relação aos estímulos agradáveis quando um fumador deixa de fumar pela primeira vez.
Gerir a retirada/abandono é, portanto, primordial; o medo do abandono pode ser suficiente para evitar que os fumadores tentem parar de fumar.
Estímulo condicionado (Vício psicológico)
Quando comparada com outras drogas de abuso em ratos experimentais, as propriedades de reforço da nicotina são consideravelmente mais fracas. É sugerida a hipótese que os comportamentos habituais só podem ser desenvolvidos em animais “superiores”, onde habilidades cognitivas mais complexas podem ser desenvolvidas.
Na verdade, demonstrou-se que fumar cigarros sem nicotina é quase tão satisfatório quanto os seus homólogos que contêm nicotina, simplesmente devido ao prazer habitual, algo que não está presente em ratos experimentais.
A repetição da atividade de fumar, por exemplo, com um certo amigo ou com uma bebida alcoólica, torna-se uma sugestão poderosa para os indivíduos fumarem.
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